Sulforafan skrur opp «hjernevasken» mens du sover

En norsk forskergruppe med UiO publiserte nylig en studie som tyder på at hjernen «vasker ut» avfallstoffer, som demensmarkøren betaamyloid, mens du sover. Dette viser hvordan nok søvn kan forebygge mot nevrodegenerative tilstander som Alzheimers og demens.

Studien som ble publisert i tidsskriftet Nature Communications viste hvordan blodårene i hjernen slapper av og trekker seg sammen for å pumpe hjernevæsken rundt i hjernen, og trolig bidrar til å kunne fjerne avfallsstoffer.

Når hjernevæsken pumpes inn i rommene mellom cellene fraktes avfallsstoffer bort fra hjernen, og dette kan være en av søvnens viktigste funksjoner.

Betaamyloid avleiringer skaper demens

 

Betaamyloid er det som på folkemunne ofte kalles «senilt plakk».
Plakket er en form for slaggstoff, fra «feilproduserte» proteiner som avleirer seg og skaper betennelse.

Demens rammer 16 prosent av kvinner og 13 prosent av menn over 70 år i Norge, og 60-70.000 av disse har Alzheimer’s sykdom. 

Den kroniske inflammasjonstilstanden gjør at personer med demens lever betydelig kortere enn andre i samme aldersgruppe, i gjennomsnitt bare 5-7 år etter at de har fått diagnosen. Til sammenligning lever jevnaldrende dobbelt så lenge.

Avleiringene av betaamyloid plakk starter vanligvis 10 til 12 år før du får Alzheimers og demenssymptomer.

Den store nøkkelen er å å kunne finne frem til forebygging av Alzheimers sykdom ved å finne ut hvordan hjernen kan håndtere dette plakket før det er for sent. Demenssykdommer er progressive og dødelige. I 2019 var det totalt 2871 personer som døde av demens i Norge, og majoriteten av disse var over 70 år.

Betaamyloid ødelegger viktige celler kalt pericytter

 

Alzheimer’s sykdom kjennetegnes av at det senile plakket og spesielle proteinholdige fibre tvinner seg rundt hverandre i floker og ødelegger hjernecellene ved å blokkere kommunikasjonen mellom dem, og bryter dermed de livsnødvendige prosessene cellene trenger for å overleve.

I en studie fra 2021 fant de at betaamyloid plakk ødela en type celler som heter pericytter, som er ansvarlig for å regulere blodstrømmen i hjernen, og produsere det livsviktige signalstoffet nitrogenoksid (NO), som øker blodstrømmen i hjernen. En studie fra i fjor viste at tap av pericyttfunksjon medførte sirkulasjonsstopp i hjernens kapillærårer, med påfølgende oksygenmangel i hjernecellene.

Siden regulering av blodstrømmen i hjernen er nødvendig for å avgifte betaamyloid, kan nedsatt pericyttfunksjon forklare hvorfor disse proteinene akkumuleres og skaper problemer.

Pericyttene er også en viktig del av blod-hjerne-barrieren, og regulerer dannelsen av det beskyttende laget kalt glycocalyx. Uten pericytter mister hjernen sitt viktigste lag av beskyttelse mot nevrotoksiner, og det kan da lett oppstå kronisk inflammasjon som øker risikoen for livsstilssykdommer.

En annen ny studie fra i år viste at pericyttene er kritiske for normal hørsel, og indikerer at tap av pericyttfunksjon er en årsak til aldersrelatert hørselstap.

Sulforafan fjerner amyloid plakk fra hjernecellene

 

Stoffet sulforafan i brokkoli har i flere studier vist seg å kunne reversere inflammasjonstilstander i hjernen, blant annet ved å fjerne demensmarkøren betaamyloid og gjenopprette normal pericyttfunksjon med en sunn blod-hjerne barriere.

En studie publisert i 2018 viste at sulforafan fjerner «demens-plakk» fra proteinene betaamyloid og tau ved å oppregulere autofagimarkøren CHIP og varmesjokkproteinet HSP70, som frakter disse proteinene ut av cellene. Denne typen autofagi, som kalles chaperone-mediated autophagy (CMA), aktiveres etter 12 timers faste eller via immunregulatoren Nrf2.

Vi ser altså at sulforafan kan etterligne en av hovedfordelene ved faste, som er å resirkulere dysfunksjonelle proteiner og dermed redusere betennelser, som gir bedre cellefunksjon og forbrenning. Forfatterene av studien så samtidig at sulforafan reverserte hukommelsessvikt blant forsøksmusene, trolig som en bieffekt av redusert inflammasjon.

Sulforafan har tidligere blitt vist å øke hjernens antioksidantbeskyttelse gjennom aktivering av immunregulatoren Nrf2, som gjør at cellene tåler mer stress uten å bli syke.
En annen studie fra 2018 bekreftet at sulforafan kan reversere kognitiv svikt via Nrf2-aktivering.

Alzheimers og demens har i mange studier blitt assosiert med glutation-mangel i hjernen. To studier fra 2015 og 2021 viste at sulforafan kunne normalisere glutationnivåene i hjernen, og dermed beskytte hjernecellene mot inflammasjon og utvikling av nevrodegenerative tilstander som Alzheimers.

En 2018-studie viste at sulforafan reduserte de intracellulære nivåene av Aβ-plakk med 22-26%. Nivået av reaktive oksygenforbindelser (ROS) ble redusert med 15%, og antioksidanten superoksid dismutase (SOD) økte med hele 60% aktivitet.

En annen studie fra 2018 fant at sulforafan hindrer betydelig dannelsen av amyloid-beta oligomerer, og fremmer hukommelse og læring. Sulforafan motvirket også dannelsen av tau plakk, oksidativt stress og nevroinflammasjon. Av størst betydning, gjorde sulforafan at forsøksmusene ikke utviklet demens, slik de vanligvis gjør. Nerveceller behandlet med sulforafan ble motstandsdyktige mot betaamyloid inflammasjon.

Ved å avgifte betaamyloid plakk gjennom økt autofagi, beskytter sulforafan pericyttenes evne til å regulere blodstrømmen i hjernen mens vi sover, og vi får en dypere og mer regenerativ søvn.

Sulforafans avgiftende og anti-inflammatoriske egenskaper kan dermed være en viktig alliert i kampen mot demens og Alzheimer’s sykdom, og ikke minst bevaring av kognitive funksjoner inn i alderdommen.