Stopper sultfølelse og bremser vektøkning
Har du opplevd å bare spise og spise uten at du blir mett? 1 av 4 nordmenn er overvektige, og trenden er økende på tross av kaloribesparende slankekurer og vektreduserende medikamenter. Nedsatt følsomhet for metthetshormonet leptin er en av hovedårsakene til mislykkede slankekurer. Sulforafan fra brokkolispirer kan være nøkkelen til å reversere leptinresistens, og dermed få normal sultfølelse og bedre vektkontroll.
De allment aksepterte årsakene til overvekt – overspising og inaktivitet – forklarer ikke den nåværende fedmeepidemien (1). Fordi den oppstod relativt raskt, har miljøgifter blitt mistenkt som en av hovedårsakene. Miljøet på jorden har endret seg drastisk de siste tiårene grunnet den eksponensielle produksjonen og bruken av syntetiske, organiske og inorganiske kjemikalier. Mange av disse stoffene har vist seg å medføre kraftig vektøkning, og studier tyder på at menneskelig eksponering for disse kjemikaliene kan ha skadet flere av kroppens naturlige vektkontrollmekanismer, og kan spille en betydelig rolle i den globale fedmeepidemien.
Tall fra det amerikanske Department for Environment, Food and Rural Affairs (2001), viser en total reduksjon av kaloriinntak, sammenlignet med tidligere. Også aktivitetsnivået peker i en retning som ikke forklarer den økende graden av fedme blant befolkningen. Selv om vi nå har TV, motorisert transport og arbeidsbesparende verktøy, viser ikke tallene at nivået av fysisk aktivitet har falt tilstrekkelig til å forklare den høye forekomsten av fedme i løpet av denne tidsperioden (2). En rapport fra det britiske sportsrådet Sport England viste at sportsdeltakelse er økende blant alle aldersgrupper og alle sosiale grupperinger (3).
Obesogener – vektøkende kjemikalier
Nivåene av visse miljøgifter har vist seg å samstemme med den økende forekomsten av fedme blant befolkningen. Disse stoffene, som verden er stadig mer eksponert for, er kjent for å skade mange av mekanismene involvert i vektkontroll (4). Vi eksponeres jevnlig for titusenvis av disse stoffene, gjenom alt fra sprøytemidler og løsemidler, til kosmetikk, tilsetningsstoffer og flammehemmere.
En av de giftige virkningene av disse kjemikaliene viser seg å være vektøkning. Nivåene som skal til er så små at at sammenhengen ikke er umiddelbart klar (5). Sprøytemidler basert på organoklorider illustrerer hvordan giftstoffer kan gi økt fedme. Selv om disse nå er forbudt finnes de fremdeles i høye nivåer i menneskelig fettvev, på grunn av sin lange nedbrytningstid og akkumulering i næringskjeden (6). En dyrestudie på sprøytemiddelet dieldrin viste at det mer enn doblet det totale kroppsfettnivået (7). En annen studie på sprøytemiddelet hexachlorobenzene, hadde en så kraftig vektøkende effekt at forsøksdyrene fremdeles gikk betydelig opp i vekt, på tross av at de bare fikk halvparten så mye mat som kontrollgruppen, som fikk fulle matporsjoner (8).
Flere industrielle kjemikalier ser ut til å gi vektøkning ved å forstyrre funksjonen av kroppens vektkontrollsystemer. De har blitt vist å forstyrre viktige funksjoner som stoffskiftehormoner, autofagi, veksthormoner, kjønnshormoner, avgiftningskapasitet, stresshormoner og metthetshormonet leptin (9). I tillegg til skader på nerve- og muskelvev, kan de endre både sensitivitet og nivåer av signalstoffer som dopamin, noradrenalin og serotonin.
En studie fra 2007 viste at indre forgiftning setter i gang fettdannelse og insulinresistens.
Som en måte å beskytte organene fra giftstoffer øker kroppen fettdannelsen for å ha et sted å lagre giftstoffene. Frigjøring av toksiner i blodet er en av de største utfordringene ved vektreduksjon. Uten at leverens avgiftningskapasitet er klar for å ta hånd om toksinene i fettvevet vil kroppen holde på fettet for å holde blodet rent nok til å frakte oksygen.
Mettfetsfølelse og leptinresistens
En av de største utfordringene ved vektkontroll er uregulert metthetsfølelse.
Mange av miljøgiftene vi utsettes for har en negativ innvirkning på det sympatiske nervesystemet, og reduserer nivåene av signalstoffer som adrenalin og noradrenalin (10). Dette hindrer normal metthetsfølelse ved å redusere nivåene av de sympatiske signalstoffene adrenalin og noradrenalin. I tillegg reduseres kroppens evne til å bryte ned fett for energi (11).
De fleste vektreduserende medikamenter brukt for å behandle fedme, endrer nivåene av sympatiske signalstoffer (12). Det er metthetshormonet leptin som aktiverer det sympatiske nervesystemet til å forbrenne maten vi har spist (13). Når det ikke responderer normalt, grunnet mangel på signalstoffer, øker kroppen leptinproduksjonen, noe som fører til leptinresistens.
Studier har også vist at dysregulert insulin og leptin henger sammen med inflammasjon i hypothalamus i hjernen. Kronisk inflammasjon i sentralnervesystemet kan dermed være en nøkkelfaktor for vektøkning og leptinresistens. (13)
Leptinresistens regnes som en av hovedårsakene til såkalt «yo-yo slanking», hvor vekten kommer tilbake kort tid etter en reduksjon. Også fedme-relatert høyt blodtrykk har i studier blitt assosiert med leptinresistens (14).
En dansk studie fra Universitetet i København i 2017 viste at det normalt tar ca et år før reseptorene for metthetshormonene nullstilles etter en vektreduksjon.
Gladnyheten fra Danmark, er at de appetitthemmende hormonene øker til normalt nivå igjen, bare slankerne klarer å holde vektnedgangen stabil i ett år.
– Det er en god nyhet at overvektige som slanker seg slipper å kjempe mot sulten lenger enn ett år, sier forsker Signe Sørensen Torekov til Forskning.no
Torekov mener funnet er med på å anerkjenne at det er komplekse hormonelle årsaker til overvekt hos mange. Når hormonsystemet er ute av balanse er det veldig tøft å holde vekten etter slanking.
Sulforafan reverserer leptinresistens
Med sulforafan kan de apetitthemmende hormonene få tilbake sin funksjon etter bare få uker, og dermed øker sannsynligheten for varig vektreduksjon.
En dyrestudie fra 2022 viste at to uker på sulforafan reduserte vekten til de overvektige forsøksmusene med 17-19%, sammenlignet med utgangspunktet. Disse resultatene tyder på at sulforafan er et antifedme-molekyl som endrer spisemønster og vekt blant overvektige mus.
Studien viste at sulforafan spesifikt reduserte fettprosenten, uten å påvirke andre typer kroppsvev. Fedme og overvekt er den ledende årsaken til dysregulert blodsukker, og musene som fikk sulforafan hadde også et lavere fastende blodsukker.
I tillegg prøvde forskerene å finne ut om sulforafan kunne hindre eller begrense vektøkning fra et høyfett kosthold. Resultatet etter åtte uker var at musene som fikk sulforafan hadde en 18% lavere vektøkning enn kontrollgruppen, som fikk samme kosthold uten sulforafan.
Resultatene viste også at den vektreduserende virkningen av sulforafan krever funksjonelle leptinreseptorer, og at sulforafan kan reversere leptinresistens. Dette ble bekreftet ved at mus som fikk både leptin og sulforafan både spiste mindre, ble raskere mett og veide mindre enn mus som bare fikk leptin.
Sulforafanets evne til å øke leptinfølsomheten ble også oppdaget i en studie gjort i 2018, som viste nedsatt matinntak og vektøkning på sulforafan. Dette bekrefter at sulforafan kan være en nøkkelspiller i å normalisere kroppens sultmekanismer.
Den hormonbalanserende virkningen tilskrives hovedsakelig sulforafanets aktivering av immungenet NRF2, som øker leverens avgiftning og kroppens egne antioksidanter. Når leveren avgifter flere obesogener, går fettprosenten og betennelsesnivået ned, noe som gir bedre metabolisme og cellefunksjon. Ved å forebygge mot fedme kan sulforafan beskytte mot en rekke fedme-relaterte livsstilssykdommer, og dermed gi et lengre liv i god helse.
Kilder
- Department for Environment, Food and Rural Affairs, 2001
- Morris, 1995; Rasvussin, 1995
- Sports Council, 1993
- Flegal et al., 1998; United States Tariff Commission, 1918–1994
- Takahama et al., 1972
- Hovinga et al., 1993; Stellman et al., 1997, Dar et al., 1992; Hovinga et al., 1993; Schildkraut et al., 1999; Stellman et al., 1997
- Deichmann et al., 1972
- Villeneuve et al., 1977
- Yamagishi et al., 2001
- Bray, 1993, Embry et al., 1972; Richardson et al., 1975
- Hamann et al., 1998; Paoletti et al., 1961
- Leibowitz, 1992
- https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S0092-8674%2813%2900133-5
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3090157/pdf/nihms286336.pdf
Frederich et al., 1995; Myers et al., 2010 - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323110/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30063917/
