Kan sulforafan forbedre psoriasis-symptomer?
Psoriasis er en kronisk auto-immun hudtilstand hvor immunsystemet angriper friske hudceller, noe som øker hudcelleproduksjonen og danner et rødt skjellende utslett med avflassende skorper og hudinflammasjon.
De eksakte årsakene bak tilstanden som rammer 100-150.000 nordmenn er enda ukjente, men den antas å skyldes en kombinasjon av genetiske, immunologiske og miljømessige faktorer.
De underliggende genetiske og immunologiske faktorene skyldes blant annet en dysfunksjon av de hvite blodcellene som kalles T-celler, hvor de angriper huden i stedet for å beskytte den.
Psoriasis går ofte i arv, noe som antyder en genetisk predisposisjon for tilstanden, og forskere har identifisert en rekke genetiske mutasjoner assosiert ved psoriasis, som påvirker hvordan immunsystemet fungerer.
Utløsende faktorer
Miljøfaktorer som kan utløse eller forverre tilstanden inkluderer blant annet høyt stress, bakterie- og virusinfeksjoner eller hudskader som kutt, brannmerker og insektbitt. Andre ting kan være kaldt og tørt klima, røyking, alkohol og visse medikamenter.
Ubalanser i huden
Normale hudceller bruker vanligvis omtrent en måned på å modne og nå det ytre hudlaget. Ved psoriasis går denne prosessen opptil ti ganger raskere, og premature hudceller akkumulerer på hudoverflaten, og danner tykke flassende hudskorper.
Psoriasis kjennetegnes av kronisk hudinflammasjon forårsaket av T-celler som angriper huden via utskilling av flere signalproteiner (cytokiner), deriblant inflammasjonsregulatoren TNF-alfa. Denne gjør at T-cellene fester seg til huden, og forsterker immunaktiveringen mot hudcellene.
Sulforafan deaktiverer genetikken som utløser psoriasis
I følge en dyrestudie publisert i fjor i journalen Cell Death & Disease kan fytonæringsstoffet sulforafan, som hovedsakelig finnes i brokkolispirer, lindre psoriasis-utbrudd gjennom sin aktivering av 200 cellebeskyttende gener (NRF2).
Det ble funnet at sulforafan hemmet de psoriasis-utløsende faktorene K16 og K17 (keratin), og reduserte dermed både hudinflammajonen og den unormale utviklingen av hudceller (keratinocytter). Sulforafan skrudde også av den sentrale inflammasjonsmarkøren TNF-alfa, og hindret dermed at denne utløste produksjon av forverrende cytokiner.
Hindrer modning av auto-immune celler
Andre studier har tidligere vist at sulforafan kan hindre modningen av de immuncellene, kalt Th17-celler, som starter utviklingen av psoriasis.
Et eksempel på dette er en studie som i 2022 ble publisert i journalen Frontiers in Pharmacology.
Også denne studien konkluderte med at sulforafan har et betydelig terapeutisk potensiale i behandlingen av psoriasis ved å redusere inflammasjons- og autoimmun-relaterte celler og oksidativt stress.
Psoriasis kjennetegnes av redusert NRF2-aktivitet
Forskerene observerte at psoriasis-utbrudd viste sterkt redusert NRF2-aktivitet, opptil 3 ganger lavere enn i friske hudceller.
Dette forklarer den immunsvikten som gjør psoriasis til en kronisk tilstand. Sulforafan er den mest potente aktivatoren av NRF2, og regnes som hovedbryteren for kroppens regenerative, eller anabole, immunaktivitet.
Psoriasis-hud er mye dårligere beskyttet enn normal hud, og dette kan sulforafan bidra til å korrigere.
NRF2 er ansvarlig for å aktivere og regulere genuttrykk av autofagi, avgiftning og endogene antioksidanter.
Ved immunsvikt kan kroppens degenerative immunaktivitet «løpe løpsk», fordi genetikken for reparasjon og cellebeskyttelse ikke virker på normal måte.
Forfatterene av studien konkluderte med at sulforafan forbedret psoriasis-symptomer og inflammasjon gjennom NRF2-signalveien, og antyder en potensiell terapeutisk rolle for sulforafan i behandlingen av psoriasis.
Kilder:
